Los estudios de genotoxicidad no revelaron peligro correcto a ritonavir. Los estudios de carcinogenicidad a largo plazo de ritonavir en ratones y ratas revelaron un potencial tumorigénico específico para estas especies, pero no se consideran de relevancia para los seres humanos. Ritonavir no causó pertenencias sobre la fertilidad en ratas. La toxicidad para el expansión observada en ratas (embrioletalidad, disminución del peso corporal fetal y retrasos en la osificación y cambios viscerales, incluido retraso en el descenso testicular) se produjo principalmente a dosis tóxicas para la madre.
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El CYP3A4 fue el principal creador contribuyente al metabolismo oxidativo de nirmatrelvir cuando nirmatrelvir se probó solo en microsomas hepáticos humanos. Ritonavir es un inhibidor del CYP3A y aumenta las concentraciones plasmáticas de nirmatrelvir y de otros more info fármacos que son metabolizados principalmente por el CYP3A.
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